Hur differential-diagnostiserar man egentligen godartad åldersglömska och demens? Glömska hör ju till det normala åldrandet. Här handlar det om att detaljer faller i glömska och inte hela episoder. Handlar det däremot om uppenbara minnesstörningar, intellektuella problem och påverkan av personligheten finns det anledning att betrakta symtomen ur ett mer diagnostiskt sjukdomsperspektiv, menar professor Gösta Bucht, Umeå.

Vad är det då för symtom som ses vid demenssjukdom? De s k kognitiva symtomen utgör en stor grupp och är ett samlingsbegrepp för hur vi på ett dynamiskt sätt använder vår intellektuella förmåga, minne, orienteringsförmåga och slutledningsförmåga.
Nu lider demenspatienter inte bara av kognitiva symtom. De flesta drabbas samtidigt också av psykiatriska symtom och beteendeförändringar.

Tänkbara strategier
Vad kan vi då göra åt den basala skadan som vi har i hjärnan vid demenssjukdom? Kan vi behandla de kognitiva symtomen?
Tänkbara principer är att försöka normalisera störningarna i neurotransmissionen. En annan angreppspunkt är att försöka stoppa eller förhindra neurondegenerationen. Vidare pågår det inflammatoriska processer i hjärnan vid demens, vilket skulle kunna utgöra ytterligare en angreppspunkt. Det patologiska äggviteämnet amyloid som inlagras kan också vara en tänkbar angreppspunkt. När det gäller neurotransmissionen vet man idag att flera av hjärnans system är påverkade vid demenssjukdom. Även om acetylinkolinsystemet tycks vara det mest påtagligt påverkade systemet, så ses även störningar i såväl det serotonerga som noradrenerga systemet.
De läkemedel som vi använder oss av idag är acetylkolinesteras-hämmare, berättar Gösta Bucht. Problemet är att bara hälften av våra patienter svarar på denna behandling, medan den andra hälften inte blir hjälpt. I gynnsamma fall bromsas försämringen av den kognitiva funktionen upp. I mycket gynnsamma fall kan de kognitiva funktionerna förbättras.
Hos dementa patienter med inslag av hallucinos, vanföreställningar och förvirringsepisoder så har acetylkolinesterashämmare en stabiliserande verkan. Vid behandling med dessa medel bör behandling pågå i 3–6 månader innan man börjar utvärdera effekten, menar Gösta Bucht. Efter denna tid tittar man på uppnådd effekt beträffande språk och minnesfunktioner, eftersom det är dessa funktioner som svarar snabbast på behandling. Viktigt är också att inhämta de anhörigas bedömning av ett behandlingssvar.

Experimentell forskning
På experimentstadiet pågår idag en hel del forskning för att få fram nya läkemedel mot demens. Neuroimmunologisk intervention framstår som en intressant angreppspunkt. Det har nämligen visat sig att reumatiker mer sällan drabbas av Alzheimers sjukdom, än en normalpopulation. Är det möjligen så att de inflammationshämmande medel, NSAID, som reumatiker medicinerar med skulle kunna ha en dämpande effekt på de inflammatoriska processer som ses i samband med Alzheimers sjukdom? En antal nya studier har faktiskt visat att så skulle kunna vara fallet.
Östrogen tycks liksom NSAID ha en skyddande effekt vid Alzheimers sjukdom. Det har i studier visat sig att kvinnor som substituerats med östrogen efter menopaus inte utvecklar Alzheimers sjukdom i lika hög grad som icke östrogenbehandlade kvinnor.
En förklaring kan vara att östrogen har betydelse för nervcellernas plasticitet. På forskningsstadiet finner vi också projekt som rör amyloidinlagringen, som hör till patogenesen vid Alzheimers sjukdom. Här pågår också försök att skydda och stimulera nervcellerna med bl a tillväxtfaktorn NGF.

Beteendeförändringar
Mot svåra beteendeförändringar är det neuroleptika som erbjuds. Här är det dock oerhört viktigt att patientens specifika symtombild analyserats och att vi ger rätt medel och i rätt dos, understryker Gösta Bucht och ger ett exempel.
När vi står inför en patient med aggressivt beteende måste vi klarlägga bakgrunden till aggressiviteten. Beror beteendet på att patienten är förvirrad eller emotionellt labil eller att man har en depressivitet eller att patienten har perceptuella bekymmer och misstolkar omgivningen? Aggressiviteten kan också bero på sjukdomen i kombination med att miljön och omhändertagandet inte passar patienten. Viktigt är också att följa upp och utvärdera effekten av insatt behandling, menar Gösta Bucht. Inte sällan ser man i vården exempel på medicinering som slentrianmässigt fått fortgå under lång tid, utan att det längre egentligen föreligger någon direkt indikation för fortsatt behandling.
Standardbehandlingen för de stora flertalet demenspatienter med konfusoriska besvär är lågdosneuroleptika och medellångverkande bensodiazepiner. När det gäller ångest och depressiva symtom så är det SSRI-medel som står till vårt förfogande.

Inte bara mediciner
När det gäller perceptuella störningar ställer vi till större skada än nytta om vi sätter in någon medicinering, menar Gösta Bucht. Behandlar vi dessa patienter med neuroleptika eller bensodiazepiner så gör vi deras situation än värre när det gäller deras förmåga att kunna tolka omgivningen.
Nu kanske man inte bara ska stirra sig blind på mediciner i det här sammanhanget, menar Gösta Bucht. Det handlar också om att genom interaktion göra patientens tillvaro så tydlig som möjligt. Studier har visat att vårdavdelningar som får specialutbildning i demensvård kan uppnå betydligt bättre behandlingsresultat jämfört med det idag mer konventionella omhändertagandet.