Signalämnena
och symtomen
Referat av föredrag
När det gäller en rad psykiatriska tillstånd har forskarnas
intresse under senare år alltmer fokuserats på hjärnans
olika transmittorsystem. I första hand skall man nog försöka
koppla störningar i olika signalsystem till olika symtom
snarare än till speciella diagnoser, menar docent Elias
Eriksson, Göteborg.
Inte minst inom barnpsykiatrin tror han att det mycket
är fråga om symtomrelaterade indikationer snarare än syndromrelaterade.
När det t ex gäller dopamin-blockerarna så motverkar ju
dessa symtom som hallucinos och vanföreställningar, inte
bara vid schizofreni utan även vid en rad andra psykossjukdomar,
som egentligen uppenbart skiljer sig från schizofreni.
Inom
schizofrenisyndromet är inte heller dopaminantagonister
effektiva mot alla symtomen, utan bara mot vissa. Man har
en god effekt på de positiva symtomen, medan effekten mot
de negativa symtomen är mycket sämre. De nya atypiska medlen
som numera används vid psykos anses i flera avseenden vara
bättre än äldre preparat. Dessa är mer ospecifika och påverkar
helt enkelt fler receptorer än vad de traditionella medlen
gör. Detta talar för att fler signalämnen är inblandade
vid schizofreni.
På
motsvarande sätt är det för serotoninåterupptagshämmarna,
som olyckligtvis fortfarande kallas antidepressiva, men
i realiteten påverkar en rad olika symtom vid olika sjukdomar,
förklarar Elias Eriksson. Generellt har dessa medel en effekt
på nedstämdhet, ångest, irritabilitet och tvångsmässighet,
oavsett underliggande sjukdom. Även för serotonin verkar
det vara så att det mer är specifika symtom som är kopplade
till serotonin än vissa specifika sjukdomar. Det finns också
iakttagelser som visar att man delvis får andra effekter
av serotonerga antidepressiva jämfört med noradrenerga antidepressiva
vid depression. Alla depressioner svarar helt enkelt inte
lika bra på en och samma behandling. Återigen handlar det
nog i stället om enskilda symtom.
Det
finns därför redan idag anledning att tänka sig att framtidens
psykofarmakaförskrivning i allt högre utsträckning kommer
att baseras just på symtomindikationer, menar Elias Eriksson.
Om man nu har många effekter av ett visst läkemedel, som
t ex SSRI-medlen, är det då givet att alla dessa olika effekter
medieras via samma receptorer i hjärnan? Skall man se alla
de tillstånd som svarar på visst medel som om de vore besläktade
med varandra? Eller är det så att olika effekter medieras
via olika synapser?
–
Jag tror inte att man skall se alla de olika indikationerna
för SSRI som ekvivalenta, menar Elias Eriksson. Även om
det vid depression inte är någon större skillnad i effektivitet
mellan adrenerga och serotonerga antidepressiva, så visar
sig de serotonerga medlen vara bättre vid panikångest, tvångssyndrom
och premenstruell dysfori. Sannolikt påverkar inte SSRI
samma mekanismer vid de olika tillstånden. Ser vi sedan
till dos och dosstorlek av de serotonerga medlen, så är
det betydligt lägre doser som behövs vid t ex panikångest
och premenstruell dysfori än vid depression och tvång. Detta
talar också för att de här effekterna utspelar sig i olika
synapser i hjärnan.
På
samma sätt varierar också tillslagstiden mycket påtagligt.
Vid depression, panikångest och tvångssyndrom tar det flera
veckor innan man får full effekt. Vid tex premenstruell
dysfori kommer effekten inom bara några timmar eller några
dagar. I framtiden kommer vi förhoppningvis att lära oss
ännu mera om störningar i signalsystem i olika delar av
hjärnan och därmed också farmakologiskt kunna modulera de
olika symtomen mycket bättre än vad vi kan idag, summerar
Elias Eriksson.
|