Diagnostik och behandling av
panikångest

Dr Susanne Bejerots
REFERAT AV FÖRELÄSNING

Finns det någon mening med ångest och i så fall vilken? Betraktar man detta symtom ur ett evolutionärt perspektiv framträder en något mer rationell bild av ångest.
Vår genetiska grund är utformad under förhistorisk miljö. Genetiskt sett ser vi människor likadana ut idag som för två miljoner år sedan, då vi i grupper om ca 20 individer levde som jägare och samlare. I detta sammanhang blir det lättare att tänka sig att ångest signalerade hot och faror såväl till individen som individens omgivning.
Idag lever människan i ett helt annat samhälle med helt andra stressmoment runt sig. Vi lever idag i en miljö som vi egentligen inte alls är anpassade till. De krav som ställs på oss idag leder till inre konflikter och ångest.
Låt oss en stund behålla det breda historiska och genetiska perspektivet och belysa problemet ormfobi, vilket är en specifik form av fobi. Ormfobi är ett exempel som gör det lättare att förstå att vi verkligen har våra gener från en tropisk miljö. I vårt land finns det inga verkligt farliga ormar. Spindelfobi är ett annat närliggande exempel som väl belyser detta samband. Det vore idag egentligen mer relevant om vi hade varit inprogrammerade för bilfobi eller vapenfobi.
Ångest förekommer i hela djurvärlden och kan definieras som ett inre tillstånd som uttrycks på tre olika nivåer; psykologisk, beteendemässig och fysiologisk.
Den psykologiska nivån utgörs av ett starkt inre obehag, och en rädsla för vad som ska hända. Känslan av att man måste fly och söka trygghet upptar hela ens jag. Om man inte kan komma ur den hotfulla situationen infinner sig ilskan och man intar försvarsberedskap.
Den fysiologiska nivån är en aktivering av det autonoma nervsystemet och en aktivering av HPA-axeln med stegrade cortisolnivåer och analgesi.
På beteendenivå innebär det att man upphör med en pågående aktivitet och man får ett flyktbeteende. När flykt inte är möjlig infinner sig ett aggressivt försvarsbeteende eller underkastelse.
Inom medicinen och inte minst psykiatrin vill vi gärna dela upp och systematisera symtom och symtombilder. Det finns helt klart fördelar med detta, men det finns också brister i sådana system, eftersom många patienter uppvisar s k samsjuklighet (komorbiditet), d v s att de uppfyller kraven för flera olika psykiatriska diagnoser samtidigt.
DSM-IV, den amerikanska diagnostiska manualen för psykiatriska sjukdomar, differentierar och systematiserar en rad störningar. Här behandlas det krisutlösta paniksyndromet med eller utan agorafobi. Vidare diskuteras social fobi och de specifika fobierna t ex ormfobi. Här finns generaliserat ångestsyndrom som egentligen kanske mer hänger ihop med depressioner, men bilden är här något oklar. Här finns också tvångssyndromet (som i denna publikation avhandlas i ett eget avsnitt) och vidare har vi det posttraumatiska stressyndromet som orsakas av att man utsatts för övergrepp av något slag. Sist men inte minst har vi så de sekundära tillstånden som kan vara en följd av antingen medicinska åkommor eller drogmissbruk.
Hur vanliga är då dessa olika ångestsymtom? Prevalensen för specifika fobier ligger mellan 10 och 20 procent. För de flesta utgör besvären inget större problem, som man anser sig behöva söka vård för. De som däremot söker vård har det betydligt besvärligare, men som regel har beteendeterapi mycket god effekt.
Prevalensen för sociala fobier är ca 8 procent. Motsvarande siffra för paniksyndrom (inklusive agorafobi) är ungefär 5 procent. Prevalensen för tvångssyndrom ligger på 2­3 procent.
När det gäller diagnoskriterierna för panikångest säger man att patienten skall lida av oväntade återkommande panikattacker. När man har haft ett långvarigt paniksyndrom blir den basala ångestnivån ofta förhöjd och då kommer panikattackerna som toppar ovanför den ganska höga grundångesten. Bilden blir alltså inte alltid lika klar med åren som den var från början.
Attackerna följs av minst en av följande: ständig oro att få ytterligare panikattacker, oro för att få en hjärtattack eller tappa förståndet etc. Beteendeförändringar ses också, t ex att man undviker att gå ut eller att man försöket göra olika saker för att förhindra attackerna från att uppkomma.
Paniksyndromet kan föreligga med eller utan agorafobi. Det ska inte bero på missbruk eller bero på något annat psykiatriskt tillstånd. Det är viktigt att framhålla att vissa patienter med en viss typ av återkommande depressioner ofta får panikattacker under sina depressionsepisoder, men inte annars. Även vid social fobi ses ibland panikattacker. Detsamma gäller andra fobiker när de konfronteras med föremålet för fobin.
Man brukar dela upp panikattackerna i olika typer. För att diagnosen paniksyndrom ska kunna ställas så skall typen oväntade attacker föreligga. Vidare finns det attacker som är situationsbundna och ofta förekommer vid social fobi och specifik fobi.
En tredje typ är de situationspredisponerade attackerna, vilket innebär att attackerna inte nödvändigtvis behöver komma i speciella situationer, men att risken för detta är ganska stor, vilket är kännetecknande för agorafobi.
Hur definieras då en panikattack i DSM IV? Det är en avgränsad period av intensiv rädsla eller obehag. Attacken uppträder plötsligt och når sin kulmen inom 10 minuter med minst fyra av i första hand följande symtom: hjärtklappning, svettningar, darrningar, lufthunger, kvävningskänsla, bröstsmärtor, illamående, yrsel, derealisation eller depersonalisation.
Inte minst de två sistnämnda symtomen är viktiga. När patienter beskriver att omvärlden känns overklig eller att man själv känns overklig och märkligt förändrad, så tror många patienter och ibland även psykiatriker, att patienten håller på att förlora sina försvar och och är på väg in i en psykos. Men det är inte fråga om det, utan det här är ett mycket vanligt symtom vid panikattacker.
Det finns anledning att tro att marijuana och hasch ökar den här upplevelsen av derealisation och sannolikt även triggar själva panikattacken.
Paniksyndrom är ofta förenat med agorafobi, som innebär en rädsla att vistas på platser eller hamna i situationer varifrån det kan vara svårt att komma ifrån. Men när man pratar om torgskräck i Sverige tänker man kanske på ett ödetorg i någon mindre stad. Men agora kommer från grekiskan och avser det grekiska torget, som var en marknadsplats med många människor och stor trängsel.
Att befinna sig i folksamlingar, kösituationer, på broar, bussar, i tunnlar och tunnelbanor och även i en bil har dessa patienter svårt för. Man undviker dessa situationerna eller så konfronteras man med dem och försöker uthärda den svåra ångesten. Ofta klarar man situationen bättre om man har en trygg följeslagare.
Att det vid paniksyndrom i hög grad föreligger genetiska mekanismer har man bl a kunnat konstatera i tvillingstudier. Ett genetiskt inslag föreligger även vid fobier, tvångssyndrom och inte minst vid personlighetsstörningar.
Individer med en hög genetisk disposition utvecklar lättare ett paniksyndrom om de hamnar i en svår situation som triggar sjukdomen. Separationer tidigt i livet verkar vara en viktig predisponerande faktor till paniksyndrom. Detta skapar en sådan vulnerabilitet och separationskänslighet att man fortsättningsvis försöker undvika separationer.
Andra utlösande faktorer kan vara hyperthyreos, Mb Parkinson, astma, koffein, cannabis. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor och de flesta patienter insjuknar före 35 års ålder.
När man gick igenom ett antal svenska patienter med panikångest så visade sig de vanligaste symtomen vara hjärtsymtom, kvävningssymtom, svettning, yrsel och darrningar. Dessa symtom förekom hos över 80 procent av patienterna. Patienter med ovanstående symtom söker sig av förklarliga skäl inte till psykiatrin utan i första hand till primärvården.
En annan undersökning har granskat symtombilden hos patienter med panikångest som remitterats från sin allmänläkare till psykiatriker. Neurologiska symtom som svimningskänsla, yrsel och huvudvärk förelåg hos nästan hälften av alla patienterna. Hjärtsymtom som bröstsmärtor, hjärtklappning och hypertoni var också vanligt liksom olika respiratoriska symtom som astma eller andnöd. Vanligt var också epigastralgier. Här återfanns också en hel del patienter som "självmedicinerade med alkohol" mot ångesten. Dessvärre med ganska många biverkningar. Patienter med paniksyndrom har inte något enstaka symtom utan för det mesta en hel kaskad av symtom. I studien hade mer än 11 av de 18 kvinnorna 14 olika symtom. Även männen uppvisade många olika symtom.Väldigt många patienter beskriver initialt en smärtbild. Samtidigt är det ganska få patienter som inser att det kan föreligga psykiska faktorer eller psykosociala sammanhang.
Kulturella skillnader och utbildningsnivå påverkar sannolikt också hur man tolkar sina symtom.
Det är allmänmänskligt att man vill försöka hitta en förklaringsmodell till det man inte förstår.
Hur farligt är det då att drabbas av paniksyndrom? För en stor del av patienterna handlar det här faktiskt om en kronisk sjukdom. Vidare medför paniksyndrom också en ökad risk för ulcus duodeni, hypertoni och ökad mortalitet i kardiovaskulär sjukdom och ökad sjuklighet i coronarkärlsjukdom.
Vad är det då man ser när dessa patienter kommer till läkaren? Man ser ett hjälpsökande beteende. De här patienterna söker ganska tidigt eftersom ångesten och rädslan driver dem till doktorn, som upplevs som en trygghetsfaktor. Många kommer t o m med blåljus till akuten. Hög vilopuls är vanligt. Kallsvettiga händer, suckande och stegrade senreflexer utgör statusfynd som man ofta kan se i den här ökade nervositeten.
Låt oss titta närmare på vad det är för olika kardiovaskulära, respiratoriska, gastrointestinala, urogenitala, hud- och neuromuskulära och CNS-symtom som dessa patienter presenterar sig med.
Patienter med en kardiovaskulär symtombild beskriver ofta en smärta och tryckkänsla i bröstet. Dessa är dock sällan centrala utan i regel vänstersidiga och ibland kan de stråla ut i vänster arm. En perifer vasokonstriktion kan ge kalla händer. Vissa beskriver vad som kan liknas vid en vasovagal reaktion, men dom flesta patienter svimmar inte.
Den respirationspåverkade och "astmatiska" panikpatienten beskriver en dyspné. De har oftast kvävnings- eller strypningskänslor, och hyperventilerar, ibland fram till en alkalos. Det bör här samtidigt påpekas att det inte är ovanligt att riktiga astmapatienter drabbas av panikattacker. Kanske finns det någon predestinerande faktor som gör att astmatiker lättare kan få ett paniksyndrom. Ibland går dessa båda tillstånd in i varandra och de är väldigt svåra att hålla isär. Luftrörsvidgande mediciner som ökar hjärtfrekvensen ytterligare gör det inte lättare att veta vad som är vad och hur man ska gå tillväga.
Väldigt vanligt är gastrointestinala symtom som muntorrhet, dysfagi och globuskänsla. De sväljer luft, drabbas av illamående och eventuellt kräkningar, vilket dock är mindre vanligt. En del får också diarréattacker i anslutning till panikattacken.
Dessa patienter kan också presentera sig med urogenitala symtom som trängningar, stora urinmängder och nedsatt sexuallust. Andra patienter menar att det är feber de har och beskriver svettningar och kalla kårar.
En del patienter är övertygade om att de har en hjärntumör. Förutom stickningar, domningar och yrsel så drabbas vissa patienter också av dimsyn under själva panikattackerna.
Patienten beskriver en känsla och rädsla att man kan dö av det här. Hypokondri är mycket vanligt i det här sammanhanget. Det är alltså en rad somatiska symtom som leder patienten till allmänläkaren eller akuten.
Hur behandlar man då dessa patienter? Tendensen pekar mot att icke-farmakologiska behandlingsmetoder med avslappningsträning och kognitiv beteendeterapi och rent kognitiv terapi kommer alltmer. Patienter med kroniskt paniksyndrom kräver farmakologisk behandling. Långtidsbehandling med bensodiazepiner är idag historia. Bensodiazepiner kan möjligtvis användas för att kupera enstaka akuta panikattacker. Vid långtidsbehandling idag är ett SSRI-medel, ett serotonergt aktivt antidepressivum, att föredra.
Låt mig dela med mig av några "knep" som man kan använda sig av som allmänläkare. Om man har en patient med diagnosen paniksyndrom kan man med några frågor och svar delvis minska patientens oro för vissa upplevda faror.
Frågar man t ex patienten om hon tror att man kan svimma under en panikattack. Ja, det är klart, säger patienten, jag kände att jag höll på att svimma. Men du har faktiskt väldigt svårt att svimma under en panikattack eftersom blodtrycket och hjärtfrekvensen går upp. Det går helt enkelt inte att svimma under en panikattack, med undantaget om man har blodfobi eller stickfobi för då går blodtrycket ner.
Paniksyndrompatienterna svimmar eller kräks aldrig. Dom har bara nästan svimmat eller kräkts. Vad tror du skulle hända om du svimmade eller kräktes? Ja, då skulle jag ligga där och dö och folk skulle inte märka något. Men tror du verkligen det? Hur skulle du själv göra om det låg en människa på marken och verkade ha svårt att andas?
Hur känns rädslan och ångesten mitt i själva attacken, gradera från 0 till 100? Ja, då under attacken känns det som 99,5 men nu när vi pratar lugnt om det förstår jag faktiskt att jag inte är på väg att dö.
Kan man se på dig att du kommer att få panikattacker? Vissa patienter känner att de inte ens kan visa sig bland människor för att det syns att de lider av panikångest.
Det är här viktigt att ta reda på om patienten har gjort något för att förhindra attacken. Patienten gör oftast något för att förhindra attacken. Hon ringer hem, hon stödjer sig mot något, hon försöker samla tankarna, hon försöker distrahera sig för att inte panikattacken ska bli värre och värre, och det här värsta ska hända. Här gäller det för patienten att våga att inte vidta någon form av säkerhetsåtgärder, eftersom säkerhetsåtgärderna underbygger känslan av att något håller på att hända.
Om patienten fokuserar på sin egen hjärtklappning, andnöd, kvävning, stickkänsla i bröstet, hjärtattack, yrsel, hjärntumör, så får man försöka påvisa att dom här negativa kognitionerna faktiskt skapar panikkänslor. Många av de här patienterna kan inte höra om någon som haft hjärtattack eller någon som har fått en hjärntumör, eftersom det ger en ökad ångest. De har svårt för att berätta om tidigare panikattacker av rädsla inför att gå in i en ny panikattack. Eftersom panikattackerna inte är farliga är det här något som dessa patienter måste lära sig att hantera. En del kan lära sig avspänningsövningar för att inte hyperventilera. Man kan faktiskt också försöka utmana situationerna och försöka påverka den upplevda rädslan för att ångesten bara stegras och stegras utan slut. När ångesten har nått en viss nivå tar det slut och avklingar oavsett vad man gör.
Väljer man att behandla med läkemedel så står SSRI-medlen och bensodiazepiner till vårt förfogande. Bensodiazepiner har en snabbt insättande effekt medan effekten vid SSRI-behandling infinner sig efter ett par veckor. Vid SSRI-behandling har man oftast en initial ångestförstärkning, vilket är viktigt att informera patienten om. Detta är specifikt för paniksyndrom, och ses inte vid depressioner, tvångssyndrom eller psykoser. Ångestförstärkningen är dock alltid övergående. Bensodiazepinerna har en dämpande effekt som skulle kunna beskrivas som "att man lägger locket på". SSRI tycks däremot förstärka ångestförsvaret. Det verkar som om SSRI-behandling stärker ett ångestinhiberande centrum. Effekten verkar bli bredare och patienten tycks bli bättre på att tolerera tillvaron.
Det föreligger vidare en klar risk för tolerans och tillvänjning med bensodiazepiner. Detta problem ses inte vid SSRI-behandling.
Om man väljer att patienten ska gå i terapi så är bensodiazepinbehandling ofta störande, med bla minnesnedsättningar. Det går däremot utmärkt att stå på SSRI under en psykoterapeutisk behandling.
Utsättningssymtom är vanliga för benzodiazepinerna. Detta kan också förekomma med SSRI, men det är då av ett helt annat slag.
När väl förbättringen infinner sig efter några veckors SSRI-behandling så kommer den att fortsätta. Vissa studier visar att ångestnivån fortsätter att sjunka även efter 3­6 månader och efter 15 månader har man kvar effekten.
Hur länge skall man behandla och vilken effekt kan man förvänta sig?
Behandlingen bör pågå i 6­12 månader. Behandlingsresultatet är i de flesta fall mycket gott. I samband med att behandlingen skall avslutas är det dock viktigt att nedtrappningen av SSRI-behandlingen sker långsamt och successivt.