Det blev i år rekordmånga stipendiater när
Svenska Lundbeckstiftelsen traditionsenligt belönade unga
svenska framstående forskare inom det neurovetenskapliga
området. Tolv stipendiater tilldelades stiftelsens forskningsbidrag,
vilket ger en indikation om den genomgående höga kvalitén
på de många prisbelönade forskningsprojekten.
Liksom
tidigare år ägde stipendieutdelningen rum på Trolleholms
slott i Skåne med presentationer och föreläsningar. De
prisbelönade projekten uppvisade en bred spännvidd och
de efterföljande diskussionerna lät inte vänta på sig.
I en kreativ atmosfär mötte unga entusiastiska forskartankar
erfarna professorers kliniska erfarenheter och utvecklades
inte sällan vid sittande bord till nya, spännande idéer
och forskningsuppslag.
På en punkt tycks alla stipendiater (och även övriga inbjudna)
under årens lopp vara överens: Att bli inbjuden som stipendiat
och föreläsare till den skånska slottsmiljön på Trolleholm
är en oemotståndlig upplevelse. Nedan presenteras årets
tolv stipendiater och deras forskning i ett kortfattat
sammandrag. Mer utförliga artiklar kommer i ett vårnummer
av TransMittorn.
 |
Lena Backlund, Stockholm
Studerar hur sociala, psykologiska och biologiska
faktorer påverkar långtidsförloppet vid affektiv
sjukdom. Hittills har behandlingen av dessa patienter
varit tämligen likartad trots att sjukdomsförloppet
är mycket heterogent.
|
 |
Louise Brådvik, Lund
Studerar suicid vid djupa depressioner och vid alkoholism.
Här undersöks suicidalt beteende trots adekvat behandling.
Försök till identifiering av tidiga och sena riskfaktorer
ingår bl a i studien.
|
 |
Mattias Damberg, Uppsala
Forskar på antidepressiva läkemedels molekylära
verkningsmekanismer. Ambitionen är att försöka identifiera
nya måltavlor för farmakologisk behandling. Fokus
är inställt på transkriptionsfaktor AP-2.
|
 |
Pia Davidsson, Göteborg
Studerar neuron-relaterade proteiner som är involverade
vid Alzheimers sjukdom. Målsättningen är att bättre
förstå sjukdomens patofysiologi. Proteiners modifikationer
har visat sig ha stor betydelse vid vissa sjukdomar.
|
 |
Christine Ekdahl, Lund
Studerar neurogenes och nervcellsdöd vid experimentell
epilepsi. Har i djurförsök visat att caspase inhibitorer
(vilka blockerar viktiga steg vid programmerad celldöd)
kan minska anfallsrelaterad celldöd och öka överlevnaden
av nybildade neuron i hippocampus.
|
 |
Mikael Landén, Göteborg
Studerar ett eventuellt samband mellan serotoninrelaterade
sjukdomstillstånd (PMD) och kardiovaskulär sjukdom.
Bl a studeras det metabola syndromet och en minskad
heart-rate-variability som riskfaktorer för hjärt/kärlsjukdom.
|
 |
Yvonne Lindbom, Umeå
Studerar kardiovaskulära riskfaktorer – metabola
och endokrina avvikelser – hos patienter med schizofreni.
Frågeställningen är om behandling med neuroleptika
utgör en riskfaktor för metabolt syndrom, kardiovaskulära
komplikationer och för tidig död.
|
 |
Ina Marteinsdottir, Uppsala
Undersöker med PET den presynaptiska serotoninomsättningen
vid SSRI-responsiva psykiatriska störningar. Resultaten
kan komma att få betydelse för såväl diagnostik
som utveckling av nya läkemedel med effekt på presynaptisk
monoaminmetabolism.
|
 |
Mia Ramklint, Uppsala
Arbetar med en populationsbaserad 10-årsuppföljning
av tonårsdepressioner. Här studeras förlopp och
prognos för att utröna eventuella skillnader. Målsättningen
är att försöka kartlägga såväl risk- som skyddsfaktorer.
|
 |
Ivanka Savic-Berglund, Stockholm
Studerar huruvida serotoninsystemet är förändrat
hos patienter med mesial temporallobsepilepsi (MTLE)
och samtidig depressionssjukdom. Hälften av alla
patienter med svår MTLE är samtidigt drabbade av
depression.
|
 |
Anders Tingström, Lund
Har i sin forskning kunnat visa att elektrokonvulsiv
stimulering (ECS) leder till nybildning av nervceller
i hjärnan hos råtta. Den fortsatta forskningen handlar
bl a om att utröna huruvida antidepressiva läkemedel
har samma effekt som ECS.
|
 |
Åsa Westrin, Lund
Studerar deprimerade patienter med suicidalt beteende.
Frågeställningen är om utsöndringen av noradrenalin,
adrenalin och neuropeptid Y (NPY) är lägre hos denna
patientgrupp vid inhibering av noradrenalinsystemet.
|