Dags att uppmärksamma sambandet depression och hjärt-kärlsjukdom!

Rigmor Stain-Malmgren

Risken att drabbas av depression efter en genomgången infarkt är dubbelt så stor för kvinnor som för män. Patienter som drabbas av depression efter en infarkt uppvisar en påtagligt försämrad prognos. Idag är hjärt-kärlsjukdom den dominerande dödsorsaken för svenska kvinnor över 55 år.

Depression är att betrakta som en allvarlig form av stress och stress ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Sambandet mellan psykisk ohälsa och hjärt-kärlsjukdom har hittills inte uppmärksammats . Det menar docent Rigmor Stain-Malmgren, Stockholm.
Hur samspelar då centrala nervsystemet, trombocytfunktion och kardiovaskulära processer?
Gemensamma nämnare för sårbarhet såväl när det gäller depression- och ångestsjukdom som hjärt-kärlsjukdom kan sökas i de biologiska system som engageras vid stress. Här finns det sympatiko-adrenerga systemet, hypothalamus-hypofysaxeln (HPA) och det serotonerga systemet i centrala nervsystemet. Serotonin utövar en modulerande och dämpande effekt på stressreaktioner. Detta sker i samspel med ett påslag i sympatiko-adrenerga systemet som mobiliseras vid psykisk och fysisk stress.
Förändringar i stämningsläge och beteendemönster ger faktiskt mätbara förändringar i hjärnans serotonerga/norad-renerga funktioner, förklarar Rigmor Stain-Malmgren.
Den serotonerga aktiviteten moduleras också av könshormoner. Östrogen anses öka den serotonerga funktionen och därmed minska sårbarheten för depression. Östrogen anses också ha en förebyggande effekt på hjärt-kärlsjukdom.
När det gäller trombocyternas sätt att hantera serotonin liknar detta i hög grad vad som sker i hjärnans serotonerga nervändar. Vid depression ses ett nedsatt serotoninupptag i trombocyterna.
Vidare är depression förknippat med en ökad noradrenerg insöndring med höjda noradrenalinnivåer i blodet och hyperkortisolism.
En sympatiko-adrenerg aktivering påverkar och modulerar de cirkulerande trombocyternas funktion på flera sätt. Förutom en direkt effekt på alfa2-aderenerga receptorer påverkas bl a hemodynamiska faktorer och cirkulerande lipider.
Trombocytfunktionen är av centralt intresse vid hjärt-kärlsjukdom. Mycket talar för att det är trombogena, snarare än atherogena, mekanismer som har betydelse när kvinnor drabbas av hjärtinfarkt. Trombocyternas aggregabilitet kan på kort sikt bidra till proppbildning, vilket kan ge upphov till infarkt eller instabil angina.
Stresshormoner (t ex adrenalin) ökar frisättningen av serotonin från trombocyterna. Frisatt serotonin interagerar med såväl trombocyterna som kärlväggens uppsättning av serotoninreceptorer. Serotoninet ger en ökad trombocytaktivitet och förstärker även i mycket låga koncentrationer den aggregerande effekten av trombin, kollagen och ADP. Serotonin påverkar också kärltonus och kärlväggens endotel.
Sammantaget antyder detta att infarktpatienter med samtidig depression/ångest kan vara särskilt sårbara för trombocytaktivering och koronar arteriell konstriktion. Ytterligare ett fynd som stöder detta antagande är att patienter med samtidig ischemisk hjärtsjukdom och depression uppvisar förhöjda plasmakoncentrationer av beta-tromboglobulin och PF4.