Även hjärnan behöver gymnastiseras... ”Use it – or lose it” Referat av föredrag

C G Gottfries

Det normala åldrandet innebär en viss men ändå måttlig tillbakabildning av hjärnans funktioner. Detta kan dock kompenseras relativt väl med den fantastiska reservkapacitet som hjärnan besitter. Viktigt är att man stimulerar sin hjärna när man blir äldre. Inte till den grad att den blir stressad. Det gäller att försöka Žnna den gyllene medelvägen. Sentensen ”Use it – or lose it” ligger nära till hands, menar professor C G Gottfries, Mölndal.

Det finns dock all anledning, inte minst med tanke på förbättrade behandlingsmöjligheter, att vara speciellt uppmärksam på depressions- och ångestsjukdomar men även kognitiva störningar hos äldre människor.
Vad händer då i hjärnan strukturellt, neurokemiskt och neuroendokrinologiskt när vi åldras?
Strukturellt ser vi en minskning av hjärnans volym med ca 20 procent när vi kommer upp i 70–80-årsåldern. Hjärnan uppvisar en samtidig viktminskning med ca 300 gram. Antalet neuron minskar. Såväl ett visst antal dendriter som synapser går förlorade. Härtill kommer olika typer av förändringar i hjärnvävnaden. Hur allt detta påverkar våra psykiska funktioner vet man inte idag, förklarar C G Gottfries.
Vad som däremot delvis låter sig förklaras är sambandet mellan förändringar i hjärnans neurokemiska transmittorsystem och olika intellektuellt, psykiskt och motoriskt försämrade funktioner.

Den finurliga HPA-axeln
När det gäller neuroendokrina system som åldras finns det anledning att fokusera på det nu så aktuella HPA-systemet, vårt stressystem: (hypothalamus-hypofys-binjure-axeln). När individen utsätts för stress aktiveras hjärnan. Vid kraftig stress aktiveras hypothalamus som frisätter ämnen som i sin tur via hypofysen påverkar binjurarna som frisätter cortisol. Individen adapteras och förbereds på strid eller flykt. Det frisatta cortisolet skall normalt aktivera receptorer i hippocampus, som sedan svarar för nedsläckning av stressreaktionen när faran väl är över. Den hippocampus-medierade nedsläckningen fungerar dock inte lika effektivt när vi blir äldre. Postmortala studier har visat att nervceller i hypothalamus (nucleus paraventricularis med corticotropin releasing factor-celler) även i det normala åldrandet uppvisar en svullnad. Förutom en ökad frisättning av CRF ses även en ökad frisättning av argininvasopressin, vilket ytterligare bidrar till att aktivera den äldre individens stressystem. Vi tycks med andra ord neuroendokrinologiskt kunna stressa upp oss även på äldre dar. Däremot fungerar inte bromsen och nedsläckningen av stressreaktionen lika effektivt, vilket innebär att själva reaktionen står kvar under längre tid. En tänkbar förklaring till detta är bl a att den serotonerga bromsen fungerar allt sämre med stigande ålder.

Den viktiga enkolmetabolismen
Ett annat system som det finns anledning att uppehålla sig runt är den s k enkolmetabolismen, med uppgift att producera enkolmolekyler (CH3) som är en viktig byggsten i närmare 40 olika metabola system i hjärnan. I samband med födointag får vi i oss folat som sedan enzymatiskt omformas. Sedan ansvarar metylkobalamin (vitamin B12) för att homocystein remetyleras till methionin, som sedan aktiveras till det viktiga ämnet SAM. Slutprodukten, CH3, ligger nu leveransklar till en rad olika metaboliska system, tex för bildning av serotonin, för bildning av vissa enzymaktiviteter i hjärnan och för bildning av membraner till nervceller.

Om något går snett
Om nu något går snett i detta enkolmetabola system stiger nivåerna av homocystein. Homocysteinemi är begrepp som alltmer låtit tala om sig under senare tid. För närvarande kanske mest uppmärksammat som en av de viktigaste riskfaktorerna för hjärt/kärl-sjukdom. Det börjar dock bli alltmer uppenbart att förhöjda nivåer av homocystein utgör en riskfaktor för både depression och demenssjukdom, menar C G Gottfries.
Det finns en rad orsaker till att enkolmetabolismen inte fungerar som den skall. Här finns såväl genetisk bakgrund som rent nutritionella orsaker till att systemet fallerar. Hos 5 procent av befolkningen ses tex en variation i den gen som kodar det enzym som svarar för att folat omvandlas optimalt, vilket hos dessa får en reducerad metabol effektivitet som följd. Viktigare är förmodligen att utesluta att det hos individen föreligger någon vitamin B12- eller folatbrist.

B12- och folatsubstitution
En eventuellt störd enkolmetabolism utgör ett av skälen att försöka undersöka patienter med demenssjukdom så tidigt som möjligt i sjukdomsförloppet. Om en störning kan påvisas måste substitution med vitamin B12 och folat sättas in snarast. Dessa essentiella näringsämnen är av yttersta vikt för vår hälsa. Att äldre individer uppvisar lägre koncentrationer av folat kan möjligtvis delvis förklaras av ett otillräckligt näringsintag. Adekvata folacinnivåer är som bekant även av yttersta vikt i samband med graviditet. Folacinbrist hos modern kan leda till en rad olika skador i nervsystemet hos barnet. (I USA tillsätts folacin i mjöl för att minimera risken för folacinbrist hos gravida kvinnor, vilket torde belysa den vikt man lägger på problemet folacinbrist).
Förutom anemi, neurologiska symtom och skador rapporteras också vid folacinbrist psykiska symtom som irritabilitet, apati, minnesstörning, paranoia och depression.
Det är därför viktigt att kontrollera homocystein, vitamin B12 och folacin hos äldre människor.